インスリン カリウム。 高カリウム血症にグルコースとインスリンの同時投与?

[医師監修・作成]高カリウム血症の治療:GI療法、カルチコール®など

インスリン カリウム

補足説明 ATP感受性カリウムチャネルは細胞内のATPレベルによって開閉が調節されるイオンチャネルであり()、従って細胞内の代謝レベルを細胞活動に反映させる重要な分子である。 また、ATP感受性カリウムチャネルは経口糖尿病薬スルフォニル尿素の作用標的でもある。 一方、ATP感受性カリウムチャネルが脳の特に黒質網様部に多量に発現していること、また黒質網様部が様々なけいれん発作の制御に重要な部位であること、がこれまでに知られていたが、黒質網様部のATP感受性カリウムチャネルの役割については不明であった。 ATP感受性カリウムチャネルはスルホニル尿素受容体(SUR)と内向き整流性カリウムチャネル(Kir6. 2)の複合体であることをこれまでに明らかにしてきたが、このKir6. 2を欠損したマウスが千葉大学大学院医学研究院先端応用医学部門の清野 進教授らにより作成されたため、このマウスを用いて黒質網様部のATP感受性カリウムチャネルの役割について研究を行った。 まず、ATP感受性カリウムチャネル欠損マウスが低酸素の条件下で著しく全身痙攣が起こしやすいことを明らかにした。 例えば、5. その機序として、正常マウスでは低酸素条件下においては細胞内ATPが枯渇するために、黒質網様部のATP感受性カリウムチャネルが開き、その結果神経細胞の興奮が抑制されるのに対して、欠損マウスではそのような防御機構が働かないためであるということを明らかにすることができた。 今回の成果はこれまで推定はされてきたが厳密に検証することができなかったATP感受性カリウムチャネルの虚血時における生体防御の役割を脳において初めて解明した点で評価されたと思われる。 この研究成果はけいれんの発症機序の解明につながるだけでなく、脳血管障害や低酸素、低血糖などの脳虚血に伴う脳障害を軽減する治療に道筋をつける可能性がある、と思われる。

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補足説明

インスリン カリウム

結果としてブドウ糖と関係なくカリウムを細胞内に取り込む• 呼吸性アシドーシスの場合もKは上昇しない。 糸球体でろ過されたKは近位尿細管(PCT)で約65%等張性に再吸収される。 Henleループの太い上行脚(TAL)では輸送体により約25%再吸収される。 腎でのK排泄調整はアルドステロンの作用により遠位尿細管~集合管の主細胞で行われる。 アルドステロンは細胞内のアルドステロンレセプターに結合し以下に作用する• ENaCの開口頻度と、チャンネルの数を増やす。 集合管腔側のKチャンネルの発現を増加させる• 血管側のNaKATPaseの発現を上昇させる• 高K血症、低K血症の原因を検索する上で、アルドステロン活性の評価が重要である。 理論的には皮質集合管終末部のK濃度がアルドステロン活性を反映するが、この部分のK濃度を直接測定できない。 従って、皮質集合管以降で再吸収される水分量を考慮して最終尿中K濃度を補正し、血漿K濃度との比を表したTTKGが臨床的に用いられている。 この指標は以下の仮定が前提となっている。 1 髄質集合管ではKの分泌および再吸収は起こらない 2 皮質集合管終末部での尿浸透圧が血漿浸透圧とほぼ等しい(ADHが正常に働いている)• (1)仮定が成り立つならば、髄質集合管で自由水の再吸収が起こるとき、最終尿中のK濃度は皮質集合管のK濃度よりも高くなる。 また 2 の仮定に基づくと、この濃縮の効果は、最終尿と血漿の浸透圧比に反映される。 尿中K濃度を尿中/血漿浸透圧の比で割った値が、間接的に皮質集合管腔のK濃度を示すことになる。 TTKGの意味するところは 皮質集合管終末部のK濃度と血清K濃度の比である。 つまり、 脱水と多尿(薄い尿)の時には使えない。 通常の食事を摂っている成人ではTTKGは8~9である。 過剰なK負荷がある場合は、尿中のK分泌増加を反映してTTKGは11程度まで上昇する。 従って、 高K血症があるにもかかわらず、TTKGが7以下、特に5以下に低下している場合は、アルドステロン作用の低下が強く疑われる。 (アルドステロン濃度測定、診断的治療としてミネラルコルチコイド投与が有用)• 有効循環血液量低下による高K血症ではアルドステロン分泌は亢進しており、TTKGは7~9程度に保たれる。 但し、腎血流が低下しているため総K排泄量は減少する。 低K血症にもかかわらずTTKG>10以上の高値の場合は、腎性K喪失、特にアルドステロンの過剰作用を疑う。 利尿薬を多用した場合の低K血症ではTTKGは正常かやや高値程度で10は超えない。 TTKGが低下している場合は低K血症の原因が腎外にあると考える。 下痢や嘔吐に伴う大量のK喪失を疑う。 高齢者などで慢性的なK欠乏でもTTKGは低下する。

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膵β細胞の生物学・病態学|京都大学 糖尿病・内分泌・栄養内科

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補足説明 ATP感受性カリウムチャネルは細胞内のATPレベルによって開閉が調節されるイオンチャネルであり()、従って細胞内の代謝レベルを細胞活動に反映させる重要な分子である。 また、ATP感受性カリウムチャネルは経口糖尿病薬スルフォニル尿素の作用標的でもある。 一方、ATP感受性カリウムチャネルが脳の特に黒質網様部に多量に発現していること、また黒質網様部が様々なけいれん発作の制御に重要な部位であること、がこれまでに知られていたが、黒質網様部のATP感受性カリウムチャネルの役割については不明であった。 ATP感受性カリウムチャネルはスルホニル尿素受容体(SUR)と内向き整流性カリウムチャネル(Kir6. 2)の複合体であることをこれまでに明らかにしてきたが、このKir6. 2を欠損したマウスが千葉大学大学院医学研究院先端応用医学部門の清野 進教授らにより作成されたため、このマウスを用いて黒質網様部のATP感受性カリウムチャネルの役割について研究を行った。 まず、ATP感受性カリウムチャネル欠損マウスが低酸素の条件下で著しく全身痙攣が起こしやすいことを明らかにした。 例えば、5. その機序として、正常マウスでは低酸素条件下においては細胞内ATPが枯渇するために、黒質網様部のATP感受性カリウムチャネルが開き、その結果神経細胞の興奮が抑制されるのに対して、欠損マウスではそのような防御機構が働かないためであるということを明らかにすることができた。 今回の成果はこれまで推定はされてきたが厳密に検証することができなかったATP感受性カリウムチャネルの虚血時における生体防御の役割を脳において初めて解明した点で評価されたと思われる。 この研究成果はけいれんの発症機序の解明につながるだけでなく、脳血管障害や低酸素、低血糖などの脳虚血に伴う脳障害を軽減する治療に道筋をつける可能性がある、と思われる。

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